Webinar: Dupuytren verder toegelicht

Dan wil ik nu graag gaan vertellen over Dupuytren. Ik ben geen arts; ik doe dat gewoon als patiënt en vertel in ongeveer vijf minuten wat Dupuytren is.

Ieder jaar merken in Nederland ongeveer 500 mensen voor het eerst dat hun vingers niet meer goed bewegen, dat er een soort band omheen zit. Ik speelde zelf vroeger gitaar en op een gegeven moment kon ik niet meer goed spreiden. Dat er bobbels in de hand ontstaan en soms wordt het daarna erger. Op onze website staat een presentatie van Dr. Charles Eaton van de Dupuytren Research Group.

In die presentatie vindt u dit plaatje. Er staat een nodule, dat is een bobbel in de hand. Die bobbel is eigenlijk een eerste teken van Dupuytren. Die kan uitgroeien of er kan iets anders ontstaan. Er zit een streng onder de huid en uiteindelijk kan de vinger krom gaan staan. Meestal begint het dan bij de pink en soms zijn het er meer. Ik kom daar zo meteen nog op terug. Gaan we naar het volgende plaatje.

Dan zie je dat Dupuytren een chronische aandoening is. Bij één op de tien mensen verdwijnen de eerste tekenen van Dupuytren weer. Bij ongeveer zeven op de tien verandert zo’n bobbeltje in nog een bobbeltje of een klein strengetje of een kleine buiging van de vingers. Maar bij twee op de tien leidt het tot een gebogen vinger, meestal de pink, ook vaak de ringvinger, maar soms alle vingers, de duim niet zo vaak. Dan is het bijzonder invaliderend. Ik kan u vertellen: toen bij mij mijn pink en ringvingers van beide handen krom stonden, ik toch erg gehandicapt was, ook al werkte ik niet met mijn handen. Op onze website krijgen wij vaak vragen van mensen die stratenmaker, instrumentmaker of muzikant zijn. Je kan je voorstellen als je dan je vingers niet meer kan bewegen, dat je echt gehandicapt bent.

Wat is Dupuytren? Als je kijkt naar de hand, ik had me dat nooit zo gerealiseerd, maar een hand is een ongelooflijk ingewikkeld en handig lichaamsdeel. Als je naar die hand kijkt, hier zie je een plaatje van een linkerhand, de palm is naar je toe. Als je die hand openmaakt, zie je dat die hand helemaal vol zit met spiertjes, botjes, peesjes en van alles en nog wat.

Als je dan naar het linkerplaatje kijkt, dan zie je het vakje wat in het midden van het plaatje zit. Van die hand zie je van boven naar beneden eerst de huid. De huid zorgt voor bescherming. Daarna zie je, op zijn Engels heet dat een fascia, een peesplaat heet dat in het Nederlands, en daaronder zit een pees. Veel mensen denken: Dupuytren is een pees die gek doet. Nee, heeft er eigenlijk niets mee te maken. Het is de plaat die boven die pees of pezen zit en de huid. Daaronder bone heet dat in het Engels, in het Nederlands zijn dat botjes. Gaan we naar de volgende.

Die huid beschermt, maar wat soms gebeurt, bij mij gebeurde dat toen ik 15 à 20 jaar geleden dikke schroeven in de muur draaide met een schroevendraaier. Daarna hield ik een eeltknobbel en die eeltknobbel ging na een tijdje naar binnen. Eigenlijk zou je kunnen zeggen: die huid dacht: er komt een soort mechanische aanval. Ik moet mijn hulptroepen tewerkstellen. Wat deed die huid? Die ging een soort verdedigingslinie maken met die peesplaat, maar het effect was dat het aan elkaar ging zitten. Gaan we naar het volgende plaatje.

Dat kan dan uitgroeien naar een gebogen vinger. Wat kun je eraan doen, dat het niet erger wordt?

Een soort algemene regel: wat goed is voor je hart, is ook goed tegen Dupuytren. Voorkom infecties, eet gezond, beweeg, zorg voor voldoende slaap zodat je herstelt. Niet roken, weinig of geen alcohol. Voorkom zware belasting van de hand.

Er is geen bewijs voor de werkzaamheid van diëten, voedingssupplementen of massages. Wil niet zeggen dat het niet werkt, maar er is nooit onderzoek naar gedaan, wat in ieder geval goed genoeg is. Dat heeft er mee te maken dat Dupuytren een langzaam en moeilijk te voorspellen proces is. Dat zagen we net: bij sommige mensen gebeurt er niks, bij andere mensen gebeurt er veel. Als je dan kijkt: is Dupuytren ernstig? Dan zie je dat er twee beelden zijn.

Links zie je twee handen van een mevrouw van 62 jaar. Het komt niet in de familie voor. Er zijn geen andere aandoeningen en de kans op herhaling is niet groot, terwijl die vinger wel zo’n 50% gebogen is. Dat kan behoorlijk lastig zijn, de pink hier.

Daarnaast zie je de hand van een man van 48 jaar. Die handen lijken erg op elkaar, maar die man is 14 jaar jonger. Moeder heeft ook Dupuytren, heeft ook Ledderhose. Dan is er een grote kans op snelle herhaling. In mijn geval: ik had geen Dupuytren in de familie, maar wel enorme spataderen in de familie. Dat was altijd het onderwerp op verjaardagsfeesten. Dat helpt toch niet, was de conclusie altijd. Dan gaat het over hoeveel biologische factoren er zijn.

Op het moment dat dat er veel zijn, dan loopt het risico op. Er zijn eigenlijk twee zaken waar je naar kunt kijken of Dupuytren ernstig is. Het ene is het mechanische stuk: hoe is het met je hand? Hoeveel kromstand is er? Is er beschadiging van gewrichten? Als dat zo is, met name als er een beschadiging is, dan is dat ernstig, want dat is door chirurgen moeilijker te repareren. Het succes is dan beperkt. Je krijgt zo’n vinger niet meer helemaal recht. Ik heb zo’n pink, dat is toch hinderlijk.

Daarnaast wordt de ernst bepaald door de biologie. Wat gebeurt er in je lichaam? Zijn er erfelijke factoren?

Marius zal zo ingaan op de behandeling. Sophie zal zo ingaan op de biologische kant van Dupuytren.

Op het moment dat er veel biologische factoren zijn, is de kans op herhaling groot. Behandeling kan dan een nieuwe scheefstand uitlokken.

Marius, van harte welkom. Heel fijn dat je hier bent en dat je de moeite hebt genomen om hiernaartoe te komen.

Jij was voorzitter van de richtlijncommissie en ik wil je graag het woord geven om te vertellen over de behandelmogelijkheden in Nederland en wat die richtlijn daarvoor betekent.

Oké. Hartelijk dank.

Dank je wel.

Hartelijk dank ook voor de invitatie. Ik ben Marius Kemler, plastisch chirurg in Groningen in het Martiniziekenhuis en tevens voorzitter van de commissie die de richtlijn heeft opgesteld.

Ik moet even een heleboel namen door voordat we ter zake kunnen komen. De richtlijn is opgesteld op initiatief van de Nederlandse Vereniging voor Plastische Chirurgie. Daar worden subsidies voor gegeven door de Federatie van Medisch Specialisten. In de werkgroep zitten allemaal mensen die betrokken zijn bij de behandeling van Dupuytren. Er zaten ten eerste drie plastisch chirurgen in: ikzelf, Robert de Wijn en Annette van Rijssen. Dan twee leden van de Vereniging voor Handtherapie: mevrouw van Kooi en mevrouw Ottenhof. Van de chirurgenvereniging, de Vereniging voor Heelkunde, dokter van Heijl. Dan iemand als radiotherapeut, een bestralingsdokter, dat is de heer Steenbakkers. Namens de Stichting Dupuytren Nederland zat Joost Geise in de groep. Dan zijn er nog twee methodologen, onderzoekers die alle onderzoeken hebben geanalyseerd en bekeken. Dat waren mevrouw Niël en meneer de Beer.

Volgende dia.

Hoe gaat dat in zijn werk, zo’n richtlijn opstellen? Allereerst worden er onderzoeksvragen bedacht. Daarna wordt er gespeurd in de literatuur om antwoorden te krijgen die iets zeggen over die onderzoeksvragen.

Dit is allemaal werk wat wordt gedaan door die methodologen. Die hebben alles goed bekeken en ingedeeld. Afhankelijk van allerlei criteria kan je dan vaststellen: is dit goed onderzoek of is dit matig onderzoek? Of is dit niet bruikbaar onderzoek? Zo is het allemaal ingedeeld.

Dan komt er een bewijs kwaliteitsscore achteraan die hoog, gemiddeld, laag of erg laag aangeeft. Met die gegevens is de werkgroep weer aan het werk gegaan.

Dan kom je op een gegeven moment bij punten uit dat er niet een duidelijke voor of tegen is. Dan kunnen andere aspecten meewegen, zoals: is het überhaupt toepasbaar? Is het financieel haalbaar? Is het praktisch genoeg? De richtlijn is niet alleen gebaseerd op wetenschappelijk onderzoek, maar ook op: wat vond die werkgroep het meest uitvoerbaar.

Uiteindelijk komen er aanbevelingen. Dan is het nog zo dat als er geen bewijs is, als er onvoldoende onderzoek is, de werkgroep alleen kan zeggen: we doen er geen uitspraak over. Als er onvoldoende bewijs is, er is wel enig bewijs, maar het is niet goed genoeg, dan wordt er geadviseerd: dit wordt alleen toegepast in onderzoeksverband.

Volgende dia.

Wat is de waarde van zo’n richtlijn?

Van de ene kant, als dokter moet je uit al je kennis putten om de goede behandeling voor te stellen. Maar er moet ook een leidraad in zitten. Is het gebaseerd op bewijs of is het omdat je dat altijd doet of omdat je hebt geleerd om het zo te doen. Zo’n richtlijn geeft aan: dit is wat normaal gesproken moet gebeuren. Je kan best als arts en als patiënt zeggen: dat leg ik naast me neer. Ik ga een ander pad in. Dan moet je dat wel verantwoorden. Je moet wel uitleggen waarom. Als je iets doet wat buiten de richtlijn valt en het pakt niet goed uit, dan heb je een lastige kwestie.

Volgende dia.

Ik ga nu de modules door. Er zijn acht behandelingen, acht behandelrichtingen die onderzocht zijn. De eerste is de naaldmethodes.

Bij naaldmethodes wordt er, zoals de naam al zegt, met een naald een behandeling uitgevoerd. Je kan met een naaldje door de huid in een streng prikken en je hakselt de streng door. Dat maakt dat je geen last meer hebt van de kromstand die de streng veroorzaakt en je de vinger recht kan maken. Daar is een methode voor met een naald, dat je dat door krabbelt als het ware. Er is ook sinds een paar jaar een variant waarbij je collagenase toepast. Collagenase is een stofje wat de streng afbreekt. Dat spuit je erin en een dag later is die streng zo slap geworden dat je hem kan doorbreken.

In de richtlijn is bekeken: wat is het bewijs voor de effectiviteit van deze behandelingen? Wat is het effect van die naaldmethode vergeleken met de collagenasemethode? Wat is het effect van de collagenasemethode in vergelijking met de operatie? Wat is het effect van de naaldmethode in vergelijking met de operatie? Samengevat is de kwaliteit van bewijs laag tot zeer laag.

Dat zal de hele richtlijn door, de strekking zijn. Dat komt met name omdat de groepsgrootte van die onderzoeken klein is. Eigenlijk wil je een onderzoek van 400 of meer mensen voordat het een aansprekend resultaat geeft. Dit zijn allemaal studies geweest die meestal onder de 100 zaten.

De aanbevelingen zijn als volgt: de operatiemethode, de partiële fasciectomie, is de eerste keus behandeling. Een naaldfasciotomie kan worden overwogen wanneer de patiënt een minder ingrijpende behandeling wenst.

Dat is het voordeel. Het is niet een operatie, maar een prik.

Het is wel zo dat je na die prik meer kans hebt dat het weer terugkeert. Dat moet je je van tevoren beseffen. Ik krijg een minder ingrijpende behandeling, maar ik krijg minder garantie dat ik daarmee definitief geholpen ben.

De collagenase-injectie heeft meer nadelen dan de naaldmethode. Er is geen verschil in effectiviteit aangetoond tussen de naaldmethode en de collagenase-methode. Zodoende staat er in de richtlijn dat de collagenase-injecties alleen in onderzoeksverband moeten worden toegepast.

Module twee: radiotherapie. Radiotherapie is bestraling, wat ook bij kanker wordt toegepast.

In Nederland is dat niet een gebruikelijk behandeling voor Dupuytren. Er zijn landen, in Duitsland bijvoorbeeld, waar dat vaker wordt toegepast.

Bij de analyse van de studies bleek dat er weinig tot geen onderzoek naar gedaan is. Zodoende adviseert de werkgroep om dit alleen toe te passen in studieverband. Verder moeten we onderzoeken afwachten. Er zijn onderzoeken gaande nog. In de toekomst kan dat anders worden.

Module drie: de primaire conservatieve therapie.

Dat betekent dat je conservatief blijft. Dat je niet opereert, niet prikt. Je probeert met therapiemethodes het beter te krijgen.

Dan moet je denken aan spalkbehandeling of fysiotherapie, manipulatie.

Hier geldt hetzelfde voor als de vorige module. De kwaliteit van bewijs is te laag om te kunnen beoordelen of er een effectiviteit is in een primaire conservatieve behandeling.

Marius, mag ik een vraag stellen over die radiotherapie?

Ja.

We krijgen op onze website veel vragen van luisteraars over radiotherapie. Daarom zou ik daar graag verder op in willen gaan.

We weten dat er een onderzoek loopt in het UMCG op dit moment, of gaat lopen.

We weten dat in Duitsland, Dr. Seegenschmiedt heet hij, veel werkt met radiotherapie en ook van patiënten gegevens bijhoudt. Wat is het effect van die radiotherapie?

Wat is de indruk die jullie hebben of op de één of andere manier of in een of ander stadium van Dupuytren, radiotherapie toch zinvol zou kunnen zijn? Het is raar om daar een voorspelling over te doen, maar hoe voelt zoiets?

Vanuit de richtlijn kan ik daar niks zinvols over zeggen. We hebben gekeken: wat is er opgeschreven en wat is daar uit te halen? Dan is er voor radiotherapie niks.

Ik weet dat dat onderzoek loopt. Dat onderzoek gaat, wat ik begreep, met name over Ledderhose, over Dupuytren in de voet.

De onderzoeker van dat onderzoek zat ook in de richtlijn en liet af en toe doorschemeren dat daar gunstige dingen aan het komen waren. Dat moeten we afwachten tot het zover is.

Dat blijft lastig.

Het kan zijn dat een behandeling werkt, maar dat het niet bij iedereen werkt. Dan moet je uitvogelen: in die categorie is het een goed idee en in die categorie niet. We zitten nu verder daarvoor. We weten niet of het werkt, laat staan in welke groep.

Dank je.

Module vier. Dat is de chirurgische behandeling.

Dat is technisch even wat lastiger uitleggen, want er zijn allerlei manieren van opereren.

Je hebt de gewone operatie. Dan wordt de huid aan de kant geopereerd, de streng wordt vrijgemaakt, bloedvaten en zenuwen worden ervan vrijgemaakt. Als je alles in beeld hebt, wordt de streng eruit gehaald. Dat heet een partiële fasciectomie.

Je haalt een stukje fascie eruit en je doet dat partieel.

Dan heb je daarnaast een dermatofasciectomie. In dat geval haal je ook een stukje vel mee weg. Je haalt huid en streng samen weg. Dat doe je vooral als die streng dichtbij de huid ligt. Soms is het zo’n dun velletje wat eroverheen ligt dat je dat niet goed kan redden. Dan is dat ook wat det betreft verstandiger. Dan heb je segmentele fasciectomie. Dan ga je op gezette plekken een stukje van de streng weghalen.

Dan heb je nog de radicale fasciectomie. Daarbij wordt alles wat in de handpalm aan fascie zit, weggehaald. Je maakt de hele hand open en alles wordt weg geopereerd. Vroeger werd gedacht dat dat laatste resoluut was, maar dan was het klaar, want dan was er geen fascie, dus kon er geen Dupuytren meer terugkomen. Dat is in de geschiedenis niet zo gebleken. Je maakt zoveel stuk en er komt zoveel littekenreactie dat je meestal slechter eindigt dan je begonnen bent.

We hebben gekeken naar de onderzoeken die zijn beschreven over al deze verschillende operatietechnieken. Daarnaast is er nog vraag twee: is er een indicatie voor een pre-operatieve spalk? Dat is het idee is dat je een spalk gebruikt om de vinger recht te dwingen, zodat als je dan gaat opereren, dat je dan minder werk zou hebben om die vinger ook recht te houden.

Hetzelfde is dan weer met een fixateur externe. Dat is een metalen apparaat dat wordt gebruikt bij botbreuken. Je zet een pennetje in het ene botje, een pennetje in het andere botje, en die twee pennetjes verbind je met een stangetje. Daar kan je aan een schroefje draaien zodat je de hoek kunt bijstellen. Eigenlijk is dat een soort geavanceerdere vorm van spalk.

De kwaliteit van het bewijs was laag voor wat betreft de dermatofasciectomie.

Voor alle andere typen operaties was de kwaliteit van het bewijs niet te beoordelen. Er was geen of onvoldoende onderzoek.

Aanbevelingen. Er staat: informeer patiënten dat chirurgie niet leidt tot een rechte vinger, dat de ziekte kan terugkeren en dat het gepaard gaat met een intensief postoperatief traject. Je maakt best grote wonden en het kost tijd om daarvan te herstellen. Je moet daar niet onbevangen in springen.

Gebruik bij primaire Dupuytren een partiële fasciectomie. Wanneer de overliggende huid niet kan worden gered, een dermatofasciectomie. Dat is wat ik in het begin zei: als de huid te dun is, is dat verstandiger. Er is geen indicatie voor een segmentele of een radicale fasciectomie.

De werkgroep doet geen uitspraak over de waarde van pre-operatieve spalktherapie of een fixateur externe.

Dan gaan we naar module vijf.

Marius, mag ik ondertussen nog een vraag stellen over het onderzoek dat jullie gebruikt hebben? Er komt net een vraag binnen. Is dat onderzoek alleen in Nederland geweest of is dat wereldwijd, internationaal onderzoek? Hoe hebben jullie daarnaar gekeken?

Nee, er wordt gekeken naar de complete wereldwijde medische literatuur. Het is bij onderzoeken zo: je hebt een onderzoek waarbij je een groep vervolgt, een cohortstudie heet dat, waarbij je zegt: we beginnen op punt A en we gaan na 10 jaar kijken hoe het die groep is vergaan. Dat wordt wetenschappelijk niet als heel waardevol gezien, want je moet dat vergelijken met een groep die die behandeling niet krijgt. Als je een vergelijkende studie doet, is die van waarde.

Er is in de literatuur gezocht van alle jaren die ik in het begin heb genoemd. Die literatuur is allemaal terug te vinden op het internet en daar zijn wereldwijde studies in.

Zijn de bevindingen van de laatste jaren daarin meegenomen?

Ja, het is tot 2020 allemaal meegenomen. Dat was op het moment dat we begonnen met die richtlijn.

Dat was op een gegeven moment het punt dat jullie zeiden: dit is het materiaal wat we kunnen bestuderen.

Ja. Het idee is dat zo’n richtlijn om de zoveel jaar wordt ververst. Dit was een tweede versie van de richtlijn. De eerste was in 2012. Nu is er recentere literatuur in meegenomen.

Lipofilling. Bij lipofilling wordt er, nadat je hebt geopereerd of hebt geprikt om de streng stuk te maken, vetweefsel ingebracht. Het idee is dat het vetweefsel ervoor zorgt dat die strengactiviteit wordt uitgedoofd, dat de strengdelen elkaar niet meer kunnen bereiken omdat er vetweefsel tussen zit.

Dat vet kan je ergens opzuigen. Meestal is de buik een aantrekkelijke bron daarvoor. Daar kan je een gaatje maken en met een rietje kan je wat vetweefsel opzuigen. Dat vetweefsel kan je later aanbrengen op de plek waar je hebt behandeld.

Dan is de eerste vraag: wat is het effect van een partiële fasciectomie of een naaldfasciotomie plus lipofilling in vergelijking met dezelfde behandeling zonder lipofilling?

Vraag twee is: wat is het effect van naaldfasciotomie en lipofilling in vergelijking met een partiële fasciectomie?

Dit is iets wat nog vrij nieuw is. In de vorige richtlijn bestond deze behandeling nog niet. Nu bestaat die wel, maar er is nog weinig onderzoek naar gedaan. De kwaliteit van het bewijs is zeer laag.

De aanbeveling is dat de werkgroep adviseert om lipofilling alleen in studieverband toe te passen.

Module zes: peroperatieve artrolyse.

Als je een Dupuytren-vinger opereert, komt het voor dat die al heel lang krom heeft gestaan. Als je zorgvuldig al het Dupuytrenweefsel weghaalt, heb je nog steeds een kromme vinger. Omdat die vinger is gaan wennen aan het lange krom staan, zijn alle banden en structuren aangepast aan die nieuwe stand. Het weghalen van de Dupuytren lost het niet op.

Van oudsher weten we niet wat we dan moeten doen. Je kan al die banden en structuren losmaken, doorsnijden, dan is zo’n vinger altijd recht te maken. Meestal krijg je zoveel reactie daarop dat die vinger als reactie op deze nogal ingrijpende behandeling heel erg krom gaat trekken.

Voor mij verrassend was dat er eigenlijk nauwelijks onderzoek naar gedaan is. Ik heb dit zo geleerd wat ik net vertel, maar dat is niet gebaseerd op studies. Dit is gebaseerd op een ervaring van iemand die dat gedaan heeft. Hoe dan ook, het is wetenschappelijk niet onderbouwd. Daarmee doet de werkgroep geen uitspraak over het effect van een peroperatieve artrolyse.

Module zeven. Dat gaat over de salvage-ingrepen.

Dat zijn behandelingen die je doet als je de handdoek in de ring gooit. Dat doe je eigenlijk alleen omdat de patiënt dat heel graag wil of omdat de vinger zo beschadigd is geraakt door behandelingen dat je niet anders kan.

Wat is salvage?

Salvage betekent de laatste redding. Laat ik het zo zeggen.

Wat is de laatste redding?

Dat zijn twee behandelingen. Je kan of een amputatie uitvoeren. Als je vaak hebt geopereerd, kun je de bloedvaten zo beschadigd hebben dat die vinger niet meer goed doorbloed is. Dan heb je alleen nog maar pijn en voelt alles koud aan. Dan zou een amputatie een oplossing kunnen zijn. Dat is niet voor een gewone Dupuytren het probleem.

Dan heb je daarnaast een artrodese. Je kan een gewricht vastzetten in een bepaalde stand, dan kan die niet meer door de ziekte worden kromgetrokken. Hij kan echter niet meer bewegen. Je zit dan met een permanente stand van het gewricht.

Voor deze behandelingen is geen goed onderzoek voorhanden. De kwaliteit van bewijs is niet te beoordelen.

Aanbevelingen: overweeg een salvage-ingreep bij een ernstige recidiverende contractuur waar een herhaalde fasciectomie geen verbetering zal opleveren en/of in het geval van trofische en sensibiliteitsstoornissen. Daar staat in medische termen dat als een streng al meerdere keren is geopereerd en daardoor is er te veel beschadiging opgetreden, je kan overwegen om een salvage-ingreep toe te passen. Of als het gevoel weg is.

Module acht, dat is de laatste van de richtlijn: het postoperatieve traject.

Wat is het effect van handtherapie tegenover geen handtherapie? Wat is het effect van handtherapie met spalk tegenover handtherapie met spalk?

Die snap ik niet helemaal. Zonder spalk, denk ik. Wat is het effect van handtherapie met spalk tegenover handtherapie zonder spalk?

De kwaliteit van bewijs is niet te beoordelen.

De aanbeveling is: pas postoperatieve standaard handtherapie toe om de beweeglijkheid van vingergewricht en handfunctie te verbeteren.

Postoperatieve spalktherapie wordt alleen toegepast bij bepaalde indicaties, bijvoorbeeld na een artrolyse.

Het heet hier handtherapie, maar dat is een vorm van fysiotherapie na een operatie.

Ja, de fysiotherapeuten kunnen nog een vervolgopleiding volgen waarbij ze zich speciaal op de hand richten.

Wij achten dat heel belangrijk bij Dupuytren, dat je daar niet door een gewone fysiotherapeut, maar door een handtherapeut wordt nabehandeld.

Het is interessant, ook hoe jullie gekeken hebben. Omdat je zegt: hier is het niet te beoordelen. Er is geen onderzoek wat bewijst dat dat noodzakelijk is. Toch zeggen jullie: in veel gevallen is die fysiotherapie na de behandeling zinvol.

Ja.

Kun je daar meer over vertellen?

Dat is zo’n punt wat niet op wetenschappelijk bewijs is gebaseerd, maar op de mening van de richtlijnwerkgroep.

Het is nu eigenlijk gebruikelijk dat je na de operatie wordt begeleid. Dat je niet gewoon naar huis wordt gestuurd en succes, maar dat je wordt begeleid, omdat die hand altijd gaat reageren op geopereerd worden. Dat gaat flink zwellen, pijn doen. Dat maakt dat je niet goed kan bewegen, waardoor je door de operatiegevolgen ook nog zou kunnen verstijven.

Die handtherapie is nu zo gangbaar geworden dat het niet meer verantwoord is om nu nog een onderzoek te gaan starten waarbij je zegt: we gaan één groep zonder handtherapie vergelijken met een groep met handtherapie. Wij hebben het gevoel dat je die ene groep veel onthoudt.

Ja.

Het zal zo blijven. Je verwacht niet dat er in de toekomst daar wel onderzoeken naar komen.

Dank voor je presentatie. We gaan over naar de vragen.

Er zijn een paar vragen langsgekomen. De eerste vraag die ik net zag, was: hebben jullie middelen onderzocht die de voortgang van Dupuytren kunnen stoppen? Bestaan die überhaupt?

Qua medicijn vermoed ik dam, want het eerste gedeelte ging er wel over dat je hebt dus ook mensen die hebben geprobeerd om voor de operatie al spalken toe te passen, om die vingerkromstand tegen te gaan.

Daar is te weinig onderzoek naar gedaan. Er zijn geen studies met, je noemde het in jouw presentatie al, dat er geen bewijs is dat bepaalde diëten of voedingsmiddelen een preventieve werking hebben.

Anders dan wat ik hier heb genoemd, is daar niets van te vinden.

In de vragen zijn natuurlijk ook altijd vragen die te maken hebben met persoonlijke ervaringen van mensen. Patiënten hebben, daar gaat het om, de persoonlijke ervaring.

Ja.

Hier is iemand die zegt: ik ben voor de eerste keer geopereerd. Eerder heb ik een inspuiting gehad. Ze schrijven niet waarmee. Of hij. Dat werkte heel goed. Maar nu ben ik geopereerd en heb ik een dikke bult in mijn ringvinger en de vinger gaat weer krom staan. Als ik dat geweten had, had ik het nooit gedaan.

Het blijft storend dat je dat niet kan voorspellen. Je kan niet zeggen: ik doe dit en dan krijg ik dat. Als je dat wel zou kunnen zeggen, dan neem ik die zes weken naweeën op de koop toe. Ik weet zeker dat ik daar en daar dan uitkom. Dat is niet zo. Soms is de operatie heel uitgebreid en is het effect bijna niks. Soms doe je een kleine handeling en heb je een geweldig effect.

Er zijn geen graadmeters om dat te voorspellen.

Een volgende vraag is een vraag die is geweest voor een onderzoek na 2022. Er is net een recente studie in Engeland geweest naar TNF-alfa als behandeling. Kunt u daar iets over zeggen?

Nee, eigenlijk niet.

We hebben ons beperkt tot de literatuur die er op dat moment was. Als dit nu iets zal blijken, zal dat in een volgende richtlijn weer komen.

Wat ik ervan weet, is dat het een eerste aanzet of een eerste onderzoek geweest is en dat de aanbeveling uit het onderzoek is: doe meer onderzoek. Het is nog niet een medicijn dat beschikbaar is.

Nee.

Een andere vraag: kun je beter in een vroeg stadium behandelen of wachten tot één of meerdere vingers helemaal krom staan? Komt daar uit het onderzoek dat jullie gedaan hebben of de onderzoeken die jullie bekeken hebben iets uit naar voren?

Nee. De regel is dat je gaat opereren op het moment dat er een aanzienlijke kromstand is. Wij werken met 30 graden of meer. Dat is voor de leek vaak wat onduidelijk. Dan is de afspraak: als je je hand niet meer plat op tafel kan leggen, is er reden om te opereren.

Vaak als mensen alleen maar een knobbel in hun hand hebben, krijg je als reactie op de operatie dat littekenweefsel waardoor je een soort knobbel in je hand krijgt. Dan is de winst van zo’n ingreep heel discutabel. Als er mensen zijn die een knobbel hebben en die geeft pijn, want pijn is iets ongebruikelijks bij Dupuytren, iets wat als je iets pakt de boel in de weg zit, dan is dat wel weer een argument om te opereren. Er moet een winst geboekt kunnen worden. Dat verwacht je niet bij een knobbel, wel bij een kromstand van de vinger.

Een volgende vraag is dat de kwaliteit van het bewijs laag is of ontbreekt. Wat zegt dat over de aanbevelingen?

Net zoveel als over de behandeling. Dit is waar we het mee moeten doen.

Als je met Dupuytren bij een dokter komt en die gaat met jou bepalen: welke kant moeten we op, wat moeten we gaan doen? Dan is dit waar je uit kan putten. De aanbevelingen zijn net zo goed als de informatie die bestaat.

In zo’n richtlijn staat ook altijd wel: doe meer onderzoek of doe met name naar die richting meer onderzoek, want dat lijkt iets veelbelovends te zijn.

Dat moet gebeuren en vijf jaar later blijken of dat gebeurd is.

Een vraagsteller gaat in op één van de stellingen die ik had, die ik overigens ook weer van iemand anders had. Namelijk: dat wat goed is voor het hart, is ook goed voor het tegengaan van Dupuytren. Ik weet niet of jij uberhaupt die stelling onderschrijft.

Ja ik denk dat alles wat je doet en wat goed is voor je algehele gestel, natuurlijk ook hier goed voor is. Het is alleen lastig, bijvoorbeeld mensen die roken of mensen die familieleden hebben met Dupuytren, hebben soms wel mogelijkheid. Bij roken heb je de mogelijkheid om te zeggen: dat ga ik proberen kwijt te raken. Die familie, daar kan je weinig aan veranderen. Het is nooit zo mooi stuurbaar als je zou willen.

Ik ga naar de laatste vraag die gesteld is.

Iemand die zegt: bij mijn vader is Dupuytren vergevorderd, alleen zijn duim en wijsvingers zijn nog mobiel. Het is mogelijk erfelijk. Heeft de naaldmethode dan enige zin om de voortgang van de ziekte eventueel tijdelijk te beperken? Is daar in zijn algemeenheid iets over te zeggen?

Ik weet niet wat de leeftijd en de gezondheidstoestand van de vader is. Dat is wel het idee, dat je juist bij mensen die op hoge leeftijd zijn of mensen die geen zware operatie kunnen verdragen vanwege hun gezondheidstoestand, dat je juist in die gevallen makkelijker kiest voor de naaldmethode. Dat is het enige wat snel effect geeft. En misschien korte tijd. Maar als je op hoge leeftijd bent, dan kan die korte tijd toch nog heel waardevol zijn.

Het zou dan zin hebben dat die vader zich naar de huisarts laat doorverwijzen naar een plastisch chirurg die hem daar goed advies over kan geven.

Dat denk ik zeker.

Dan komen we aan het eind van jouw presentatie en van de vragen. Hartelijk dank. Ik denk dat je een duidelijke uitleg hebt gegeven over iets waar veel techniek in zit. Ook over: hoe hebben jullie die wetenschap gebruikt? En dat in 20 minuten. Dank voor deze presentatie.

Misschien dat je jezelf even kan introduceren. Het werk wat je doet. Het is ook altijd leuk om te horen: je hebt promotieonderzoek gedaan naar Dupuytren en naar hoe heeft dat met erfelijkheid te maken. Wat je daar interessant aan vond. Dan ga je verder op je presentatie.

Goedenavond allemaal. Erg leuk, deze uitnodiging. Ik vind het leuk om over onderzoek te praten. Ik denk vanavond een mooie publiek daarvoor. Ik ben betrokken geraakt bij het onderzoek naar de ziekte van Dupuytren in mijn bachelorstudie geneeskunde. Toen ben ik bij de afdeling plastische chirurgie terechtgekomen en was dat het onderzoek dat op de plank lag. Dat heb ik opgepakt en zo ben ik erin gerold.

Wat ik heel leuk vind aan Dupuytren-onderzoek is: in de genetica is nog ontzettend veel te leren. Er is best weinig bekend. Het is best een groot aandeel van de ziekte. Er is veel te ontdekken. Dat maakt het voor een onderzoeker leuk.

Ik wou jullie vandaag meenemen in de achtergrond, de oorzaken en het toekomstperspectief van de ziekte van Dupuytren.

Ik heb hierover mijn proefschrift geschreven. Van 2018 tot 2022 heb ik promotieonderzoek gedaan op de afdeling plastische chirurgie in het UMCG, Groningen. Afgelopen oktober heb ik dit proefschrift mogen verdedigen. Ik werk momenteel als arts in het Martini Ziekenhuis, maar blijf betrokken bij dit onderzoek. Als jullie het leuk vinden om het te lezen: het is best veel jargon, maar jullie kunnen op verzoek een online versie inzien.

Sophie, we hebben de link naar je onderzoek op onze website staan.

Helemaal super! Nog makkelijker.

Mensen die het willen zien, kunnen daarop klikken en dan kunnen ze online lezen.

Helemaal goed. Het is een aanrader. Wellicht een beetje hevige kost, maar dat ga ik vanavond toelichten.

Ik wou beginnen met een vraag. Het is misschien al een klein beetje verklapt, maar ik ga toch kijken of het is beklijfd.

De eerste vraag is: waar zit het probleem bij de ziekte van Dupuytren? Is dat A: de huid, B: het bindweefsel, C: de spieren of D: de pezen?

Dan mogen jullie allemaal op de Mentimeter het antwoord invullen en dan gaan we zo de antwoorden zien.

Tot nu toe heeft 100% hem goed.

Een enkeling heeft misschien niet helemaal goed opgelet, maar de meeste hebben het correct: het zit in het bindweefsel.

Dan schakelen we weer terug naar de presentatie. Bindweefsel is het juiste antwoord. Het zit niet in de pezen, maar in het laagje tussen de pezen en de huid, in het bindweefsel. Dus links zien we de huid van de hand. Één laagje dieper zit de peesplaat. Bindweefsel is dat. Een laagje dieper zitten de pezen en de spieren en nog een laagje dieper zit het bot.

Bindweefsel is een weefsel wat in ons hele lichaam voorkomt. Het is steunweefsel. Het zit rondom onze organen, in onze benen, in onze handen, in het lichaam, overal te vinden. Bindweefsel is een weefsel dat bestaat uit zowel cellen als hun omgeving. Met die omgeving bedoel ik dat er allerlei draadjes van collageen en stofjes zijn die zorgen dat die cellen samen met die omgeving, die matrix, de steun bieden aan andere weefsels.

Een belangrijk onderdeel van dit bindweefsel zijn de fibroblasten. Dat zijn cellen die die steun maken. Als iemand zich in zijn hand snijdt en een wond krijgt, gebeurt er iets bijzonders. Dan ontstaat er wondgenezing. Wondgenezing begint met dat fibroblasten een signaaltje krijgen dat er iets kapot is. Die fibroblasten maken van zichzelf myofibroblasten. Myofibroblasten hebben het vermogen om samen te trekken. Wat we vaak zien na een sneetje: er komt een korstje op en dan trekken die wondranden naar elkaar toe. Dan gaat het langzaam dicht en het gaat weer over en we hebben een litteken.

Dat is hoe normale wondgenezing werkt. Het idee is dat het in Dupuytren waarschijnlijk ook ongeveer zo gaat, dat er een signaaltje komt, dat een fibroblast zichzelf tot een myofibroblast maakt, die kan samentrekken. Maar daar gaat iets fout, want die myofibroblasten gaan niet meer weg en die blijven trekken. Met dat blijven trekken ontstaan waarschijnlijk de knobbels en de strengen die we zien in Dupuytren.

Nu is de volgende vraag: waar gaat het fout? Hoe komen wij aan Dupuytren? Is dat A: handenarbeid? Is het B: verwondingen? Is het C: de algehele gezondheid? Of is het D: misschien toch aanleg?

Dan moet ik toegeven dat er meerdere antwoorden mogelijk zijn op deze vraag. Dan gaan we naar de Mentimeter.

Dan zien we dat de meeste mensen gaan voor aanleg.

Een enkeling voor gezondheid, handarbeid, verwondingen.

De waarheid ligt ergens in het midden. Aanleg is, dit is eigenlijk wel een mooie verdeling. Aanleg is het grootste deel van het ontstaan van de ziekte van Dupuytren, maar ook handarbeid, verwondingen en de algehele gezondheid. Roken en wat goed is voor het hart, hebben er ook mee te maken.

Dan switchen we weer terug en zien we dat alles invloed heeft op de ziekte van Dupuytren.

Hoe werkt het dan precies? Er zijn meerdere factoren die waarschijnlijk invloed hebben op het ontstaan van Dupuytren, waaronder suikerziekte, roken, werken met de handen en ook alcohol. Maar erfelijkheid weten we, is een grote bijdrager aan het ontstaan van de ziekte van Dupuytren.

Op een schaal van omgevingsfactoren naar erfelijkheid, naar genetica, zijn er sommige ziektes alleen erfelijk, zoals BRCA1-genmutaties bij borstkanker. Dan hebben we ook ziektes die alleen door de omgeving ontstaan, zoals COPD of longemfyseem bij roken. Dupuytren ligt ergens op de schaal ertussenin, maar vooral aan de kant van de erfelijkheid.

Dit weten we doordat er voor de ziekte van Dupuytren eerst erfelijkheidsstudies zijn gedaan in families.

Dan is mijn volgende vraag: als een familielid Dupuytren heeft, krijgt u het dan ook? We gaan weer naar de Mentimeter en daar zijn de mogelijke antwoorden: ja, nee, niet per se, of dat weet ik niet.

Zien we dat veel mensen voor niet per se kiezen.

45.

Een enkeling kiest voor ja.

Interessant.

Dat is heel interessant aan deze ziekte. Het zit er een beetje tussenin. Het hoeft niet per se. Het is niet zo dat als één familielid Dupuytren heeft, dat de ander het ook krijgt. Het is niet zo dat één persoon één gen doorgeeft aan de volgende generatie. Het ligt iets ingewikkelder.

Als we inzoomen op die erfelijke aanleg. Dan heeft een mens allerlei cellen in het lichaam.

Die cellen hebben allemaal chromosomen. Chromosomen zijn pakketjes erfelijke materiaal. Het is een samengesponnen DNA-streng. DNA is de basis van de erfelijke aanleg. Dat is de code die vertelt aan de de cellen hoe die zichzelf moeten maken.

Het probleem is alleen: we hebben wel 23 verschillende chromosomen, keer twee, want het zijn twee kopieën van elk chromosoom. Die chromosomen bestaan aan ellenlange draden van DNA. Waar moeten we het dan zoeken in het DNA? Waar zit het probleem?

Daar is begin deze eeuw iets moois op bedacht: de genoomwijde associatiestudie.

Die studie is gebaseerd op het volgende concept: in het DNA zijn er ontzettend veel plekken die samen voor een risico op een ziekte kunnen zorgen. Er zijn kleine variaties die ons onderling verschillend maken.

Het idee is dat die kleine variaties ervoor kunnen zorgen dat je een risico hebt op een ziekte, maar bijvoorbeeld ook dat de één blauwe ogen heeft en de ander bruine ogen. Voor iedereen kan dit genetische risico, die erfelijke aanleg, verschillend zijn. Het rode poppetje heeft de rode vlaggetjes aanleg en het gele poppetje waar de gele vlaggetjes liggen.

Ieder individu heeft een verschillend pakket, een verschillend profiel aan genetische risicofactoren.

Als we naar patiënten kijken en naar een controlegroep, mensen die geen Dupuytren hebben, en we kijken naar hun DNA en vergelijken die groepen met elkaar, kunnen wij zien of er bepaalde genetische variaties invloed hebben op het ontstaan van de ziekte. Als je een groep Dupuytren-patiënten bekijkt en een groep controlepatiënten en je ziet duidelijke verschillen in hun genetische factoren, dan kan je zeggen: dat zijn genetische risicofactoren.

Hoe ziet dat er dan uit? Ongeveer zo. Op de x-as zien wij alle chromosomen uitgeteld en we zien allemaal spieken in de grafiek. Elke spiek is een hit, een plekje in het DNA waar Dupuytren, dus een genetische variant waarvan bekend is dat het meer voorkomt in patiënten met Dupuytren dan in gezonde mensen zonder Dupuytren.

Al die verschillende genetische risicovarianten kan je samenpakken en samenvatten in een profiel per persoon. Elk persoon heeft overal een ander vlaggetje, een andere variant. De één heeft wel een risicovariant op de ene plek en de ander niet. Als we die allemaal samen nemen, dan kunnen we een profiel maken daarvan. Dat profiel kun je uitdrukken in een getal: een score.

Zo zijn er mensen die bijvoorbeeld een lage score hebben voor het krijgen van Dupuytren of een hoge score krijgen voor het hebben van Dupuytren. Die scores hebben te maken met de vatbaarheid voor Dupuytren. Als je mensen vergelijkt met Dupuytren en zonder Dupuytren, dan is het risico wat je vindt het risico op het krijgen van de ziekte, de vatbaarheid voor Dupuytren.

Dan was onze vraag: kunnen we die risicofactoren ook gebruiken om recidief te voorspellen? Genetisch risico voor het hebben van de ziekte.Kan dat ook bijdragen aan het voorspellen van het terugkeren van een ziekte of de ernst van de ziekte? Of mensen wel of niet terugkeer krijgen na een operatie.

Dat zijn we gaan onderzoeken. Dat heb ik vooral onderzocht in mijn onderzoek, waarin we genetische risicoprofielen hebben opgesteld voor verschillende groepen patiënten. We zijn gaan kijken: wat is de associatie met terugkomst van de ziekte?

Die genetische risicoscores hebben we vergeleken tussen patiënten met en zonder terugkomst van de ziekte.

Daar bleek een associatie te zijn. Toen zijn we in een onderzoeksverband gaan kijken: kunnen we voorspellen of mensen een terugkomst van de ziekte krijgen, een recidief? Dan kijk je op moment A naar het genetische risico. Dan volg je die patiënten op en kijk je na X aantal jaar: is er een recidief opgetreden? Dan kun je ook wat zeggen over de voorspellende waarde.

Wat we zagen in het onderzoek, is dat er inderdaad een voorspellende waarde is van genetische risicoscores op het krijgen van een recidief. Dat is een mooi concept, want het betekent dat je in potentie dat misschien zou kunnen gaan voorspellen in de kliniek.

Nu is het probleem dat de voorspellende waarde van deze scores te laag is om het nu te gaan toepassen in de kliniek. De voorspellende waarde is er wel, maar waarschijnlijk moeten we ze gaan integreren met andere factoren zoals roken, alcohol drinken, het hebben van diabetes, in een groot model om daarmee recidief te gaan voorspellen. Op dit moment is het niet genoeg om het te gaan toepassen in de kliniek. Per patiënt bedoel ik daarmee.

Ons ultieme doel is om een voorspelmodel te maken waarin we al die verschillende aspecten van de ziekte samenvatten en proberen om met dat model te voorspellen of iemand een recidief krijgt of niet. Het mooie daarvan is, als dat werkt, dat we beter kunnen weten wie wanneer behandeld moet worden. Dan kunnen we beter inschatten welke patiënt er gewacht moet worden, welke patiënt baat heeft bij een naaldbehandeling, en welke patiënt baat heeft bij een klassieke behandeling met het mes.

Dat is op dit moment ontzettend moeilijk te voorspellen. Zo’n model zou ons daarbij kunnen helpen.

Momenteel wordt die inschatting gemaakt op bepaalde factoren, zoals familie die ook Dupuytren heeft of hoe oud iemand is. Maar dat is vaak een afspiegeling van de genetica. Het is mooier om die genetica zelf te gebruiken. Dat is het doel voor ons toekomstige onderzoek: om te kijken of we zo’n voorspelmodel kunnen maken en of het ook werkt in de kliniek. Het is belangrijk. Het is een mooi concept, maar we zijn er nog niet om dat te gaan toepassen in patiëntenzorg. Helaas.

Bedankt voor uw aandacht. Ik ben benieuwd of er nog vragen zijn.

Sophie, dank voor je heldere presentatie. Ik vind het erg knap hoe je zo’n complex onderwerp op een duidelijke manier hebt kunnen uitleggen.

Ik ga naar het begin van je presentatie terug met een vraag.

Een van de mensen die het webinar gevolgd heeft, zegt: hoe kan het dat Dupuytren in de hand zit? Is dat een plaats waar extra belasting plaatsvindt? Kun je daar iets over zeggen? Waarom vindt Dupuytren specifiek daar plaats?

Dat is een interessante vraag, want dat bindweefsel zit overal. Waarom het precies in de handen komt, heeft misschien te maken met de stress die we onze handen aandoen. Daarmee bedoel ik dat we ze veel gebruiken, stoten, dat we ze op veel manieren kleine beschadigingen aandoen. Hetzelfde geldt voor de voeten bij bijvoorbeeld Ledderhose. We lopen de hele dag op onze voeten, daar komt veel kracht, stress en stoten op. Misschien is dat de verklaring, maar eerlijk gezegd weten we dat niet precies.

Dank voor je heldere antwoord. Een volgende vraag is: als een ouder Dupuytren heeft, zijn er preventieve maatregelen die je voor je kinderen zou kunnen nemen? Moeten je kinderen ergens rekening mee houden met hoe ze zich moeten gedragen?

Het is lastig om te zeggen of dat zo is. Dupuytren is in zekere zin erfelijk, maar het is niet gezegd dat als een ouder het heeft, een kind het krijgt. Ik denk dat het een optelsom is van factoren. Ik denk dat iedereen, maar goed dit is mijn theorie, dat iedereen heeft een zekere vatbaarheid in zijn erfelijke materiaal voor allerlei ziektes, dus ook voor diabetes, voor overgewicht en ook voor Dupuytren. En dat er bepaalde dingen zijn die die prikkeldrempel doen bereiken. Bijvoorbeeld door te roken, met de handen te werken of alcohol te drinken, bereik je die drempel waardoor de ziekte tot uiting komt. Ik zou iedereen adviseren om te proberen alle dingen waarvan we weten dat het Dupuytren uitlokt, te beperken.

Misschien dat de volgende vraag hier wel heel erg bij aansluit. Als je diabeet bent, de vraag is natuurlijk, kun je dat beïnvloeden, maar oke. Heeft dat er mee te maken dat bij diabetes het eerder terugkomt?

Of het bij diabetes eerder terugkomt, weten we niet. Het is wel bekend dat diabetes een zekere associatie heeft met Dupuytren. Daar is vaker onderzoek naar gedaan. Zoals het meeste onderzoek naar Dupuytren is de wetenschappelijke waarde daarvan toch wel beperkt.

Of je er wat aan kan doen?

Waarschijnlijk niet. Voor diabetes zijn er een paar dingen die helpen, maar echt ervan afkomen dat is denk ik toch lastig, zeker als het type 1 is.

Of het zorgt voor een ernstigere ziekte dat is volgens mij niet onderzocht, maar het is wel bekend dat het geassocieerd is met het ontstaan van Dupuytren. Alleen is bij diabetes de vraag wat het kip en het ei is. We weten bijvoorbeeld bij een hogere body mass index, een BMI, dus een hoger lichaamsgewicht, dat dat een beschermend effect heeft op Dupuytren. Gek genoeg. We zouden dat andersom verwachten, maar dat heeft een beschermend effect. Daarvan weten we ook dat het gewicht effect heeft op Dupuytren en niet andersom. Bij diabetes weten we dat niet precies.

Dank je. De volgende vraag heeft hier niet mee te maken, maar sluit goed aan. Als je Dupuytren hebt, is dan ook het risico groter dat je ook Ledderhose of Peyronie ontwikkelt?

We zien in Dupuytren wel dat er een associatie is met Peyronie en Ledderhose. Wat interessant is: als we naar Dupuytren-patiënten kijken, heeft een kleiner percentage Peyronie dan Peyronie-patiënten met Dupuytren. Er zijn meer Peyronie-patiënten die Dupuytren hebben dan Dupuytren-patiënten die Peyronie hebben.

Of dat echt zo is of dat er schaamte omheen heerst en mensen het niet snel zeggen tegen hun plastisch chirurg, dat zou ook kunnen. Dat weten we niet precies. Of het vaak voorkomt en hoe dat zich tot elkaar verhoudt, weten we ook niet precies. Er is alleen onderzoek gedaan naar mensen met Dupuytren en of die dan Ledderhose hebben, of naar mensen met Peyronie en of die dan Dupuytren hebben. Er zijn geen echte populatiestudies gedaan naar Peyronie en Ledderhose. Er is geen onderzoek gedaan waarin in de algemene populatie is gekeken hoeveel mensen Ledderhose hebben en hoeveel mensen Peyronie. Dat is nooit gedaan.

Dank je. Een volgende vraag. Iemand is 29 jaar en zegt: ik heb een flinke knobbel. Ik neem aan in zijn hand. Het begin van Dupuytren denk ik dat hij bedoeld. Dat was het stukje wat ik vertelde, dat het bij één op de 10 mensen weer verdwijnt. Zijn vraag is: hoe zou de prognose er voor mij uitzien? Zou je daar iets over kunnen zeggen als het al zo jong begint?

We weten uit onderzoeken dat mensen die het op jongere leeftijd krijgen vaker en ernstiger zijn aangedaan, helaas.

29 is best wel heel jong om deze ziekte te krijgen. De kans dat het ernstiger verloopt of dat u er problemen mee krijgt, die is wel aanwezig.

Zoals vaker is gezegd vandaag: we kunnen het nooit helemaal voorspellen. Het is een grillige ziekte. Er bestaat een kans dat het weer overgaat, absoluut.

Maar de kans dat je als jong persoon in de ernstigere categorie valt, is groter dan de kans dat het weer overgaat. Helaas.

Dank je. Een volgende vraag: is er iets bekend van de genetische factoren van frozen shoulder? En is er, als dat zo is, overlap met Dupuytren?

Dat is een interessante vraag. Daar is toevallig net een onderzoek naar gedaan waarin er is gekeken naar frozen shoulder-genetische factoren, die invloed hebben op frozen shoulder. Die zijn vergeleken met Dupuytren. Er werd van de vier factoren die er werden gevonden, uit mijn hoofd, één of twee overlappend met Dupuytren gevonden, wat best wel veel is.

We weten dat er klinisch, in de praktijk, een associatie is tussen de twee. Dat mensen met Dupuytren vaker frozen shoulder krijgen en andersom. Dus er ligt nog wel wat interessant onderzoek voor de boeg op dat gebied. Ik denk dat een volgende stap is om te kijken of daar een oorzakelijk verband zit tussen de twee. Wat het kip is en wat het ei is.

De volgende vraag is een hele andere, maar het gaat over Dupuytren, is chronisch en hoe ontwikkelt zich dat? De vraag is: heeft het zin om dingen te laten, bijvoorbeeld fanatiek breien, nadat Dupuytren is geconstateerd?

Dat is lastig te zeggen. Er is nooit echt onderzoek naar gedaan. Er is wel bekend dat, er is bijvoorbeeld een onderzoek gedaan naar hockey-spelers. Dat mensen die veel hockey spelen, ook meer Dupuytren hebben. Dus we zien het vaker bij hockeyers. We zien het vaker bij mensen die intensieve arbeid doen met de handen of veel trillingen hebben in de handen.

Of dat moet leiden tot een advies het niet te doen, dat is lastig te zeggen. Het is ook maar de vraag hoeveel last iemand heeft van zijn Dupuytren en hoe belangrijk die hobby’s voor hem zijn. Dus echte aanbevelingen hebben we denk ik niet.

Dank je. Een volgende vraag, dan denk ik dat we naar de laatste vragen toe gaan. Ik heb 10 jaar geleden een chemobehandeling gehad, zegt iemand.

Kan chemo ook een trigger zijn voor Dupuytren? Een uitlokkende factor.

Dat weet ik niet. Ik weet niet of daar onderzoek naar gedaan is. Dat is een goeie vraag.

Ja. Misschien dat we die vraag kunnen meenemen als de vraagsteller hem op onze website zet. Dan kunnen we hem voorleggen aan onze wetenschappelijke adviesraad. Dan gaan we naar de laatste vraag. Dat is een mooie vraag om af te ronden. Is het duidelijk, of weet jij hoeveel mensen in Nederland lijden aan Dupuytren?

Er zijn meerdere onderzoeken naar gedaan, hoeveel dat er ongeveer zijn.

In Nederland hebben we vooral in het noorden een onderzoek gedaan, een prevalentiestudie, zoals dat heet. Hoe vaak komt het voor? Daar kwamen we erachter dat zo’n 20% van de mensen boven de 50 jaar Dupuytren hebben. Dat was in Noord-Nederland.

Er zijn onderzoeken gedaan naar hoe dat dan ongeveer eruit zou moeten zien als je kijkt naar de hele populatie. De verdeling van nul tot hoe oud mensen worden in plaats van alleen boven 50. Dan is dat natuurlijk wat minder, want jonge mensen hebben het minder vaak. Maar het komt geregeld voor. Toch best wel veel.

Als ik snel reken: er zijn 20% van de mensen boven de 50. Laat ik een gok nemen. Hoeveel mensen zijn er boven de 50?

Volgens mij is het 7% op de volledige breedte van alle-

Van de hele bevolking.

De hele bevolking.

Dan kom je gauw op een miljoen mensen. Dat klopt toch ongeveer he? Ongeveer een miljoen mensen die dan Dupuytren hebben.

Dat zijn ook de mensen die niet weten dat ze het hebben. Er zijn ook veel mensen die dat helemaal niet doorhebben. Denken: ik heb een triggervinger of er zit een eeltknobbel. Die hebben niet door dat het Dupuytren is.

Sophie, een andere opmerking is: mooi uitgelegd. Ik kan me er helemaal bij aansluiten. Ik vind dat je heel helder ingewikkelde problematiek en vragen daarbinnen hebt uitgelegd. Hartelijk dank daarvoor.

Mooi, bedankt voor jullie aandacht.